Очень длительное бодрствование гибельно для звериных, но почему — учёные не знают. Согласно не так давно размещенной статье, разгадка кроется в нежданной части тела.
Снутри ряда пробирок в светлой тёплой комнате Гарвардской мед школы (Harvard Medical School) сотки дрозофил, невзирая на позже время, продолжают бодрствовать. Эти плодоносящие мушки не дремлют уже некоторое количество дней: неизменные вибрации, сотрясающие их стеклянные домики, не дают им расслабиться, держась за крышки пробирок. А рядом с ними, в их же пробирках, — остальные бессонные дрозофилы расслабленно шевелятся с упорством тех, кто обречён на нескончаемый денек. Этих вынуждает бодрствовать до самой погибели генетический твик — модификация, подстроившая их мозг (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков) к активности ряда определенных нейронов.
Они живут недолго. И те, что бодрствуют лишь из-за вибраций, и измененные,— они все стремительно погибают. Измененные живут в два раза меньше отлично отдыхающих контрольных. Опосля нескольких дней бессонницы мушки начинают дохнуть, и скоро не остаётся ни одной жив. Пробирки пустеют. Лампы продолжают светить.
Все мы отлично знаем: чтоб быть на пике формы, нам необходимо часто спать. Но долгая бессонница не лишь выбивает из формы — у неё могут быть еще наиболее серьёзные прямые последствия: звериные, вполне лишённые сна, гибнут. Тем не наименее, учёные, к величавому собственному удивлению, нашли, что буквально разъяснить, почему утрата сна смертельна, весьма тяжело.
Сон принято разглядывать до этого всего как неврологический парадокс, но анатомические исследования, проводившиеся опосля погибели лишённых сна созданий, свидетельствуют о том, что бессонница вызывает в организме необычное обилие нарушений, выходящих за рамки нервной системы. Недостаток сна у людей и лабораторных звериных, если он приобретенный, с течением времени вызывает такие трудности со здоровьем, как заболевания сердца, высочайшее давление крови, ожирение и диабет. Но не эти заболевания являются главной предпосылкой погибели созданий, на 100% лишённых сна в течение нескольких дней либо недель.
Чем так важен сон, что бессонница смертельно небезопасна? Можно ли, разобравшись, в чём здесь дело, разъяснить, почему, до этого чем взяться за что бы то ни было, следует отлично выспаться? На эти вопросцы доцент Гарвардской мед школы Драгана Рогуля (Dragana Rogulja) отыскивает научные ответы, а тем временем под бледноватым светом инкубаторов её лаборатории бессонные мушки живут и погибают.
Данной для нас в зимнюю пору прохладным с утра я повстречалась с Рогулей в её кабинете. Она, склонившись над планшетом, просматривала цифровые данные, нужные для разъяснения неких из её выводов, и её лицо, обрамлённое кратко стриженными тёмными волосами, выражало эльфийское упорство. Хотя Рогуля по образованию невролог, изучающий развитие нервной системы, она колеблется в том, что главный эффект депривации сна возникает в мозге. «Он может возникать где угодно», — считает она, и для большинства людей пространство его появления может оказаться нежданным.
У Рогули есть факты, подтверждающие её предположение. В статье, размещенной в журнальчике Cell, она и её коллеги привели свидетельства того, что, когда дрозофилы погибают от бессонницы, сдвиги, ведущие к смертельному финалу, происходят не в мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела), а в кишечном тракте. На микрофотографиях тёмно-синие лабиринты узкого кишечного тракта дрозофил освещены огненно-красным светом, выдающим наизловещие скопления молекул, разрушающих ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и повреждающих клеточки. Эти молекулы возникают скоро опосля того, как начинается депривация сна, до этого чем любые остальные симптомы (Симптом от греч. — случай, совпадение, признак — один отдельный признак, частое проявление какого-либо заболевания, патологического состояния или нарушения какого-либо процесса жизнедеятельности); если мушкам опять разрешают спать, красноватое свечение исчезает. Поразительный факт: стоит отдать дрозофилам антиоксиданты, нейтрализующие эти молекулы, — и сон теряет для их всякое значение. В этом случае они живут столько же, сколько и их отдыхающие во сне собратья.
Согласно приобретенным результатам, одной из более принципиальных функций сна — может быть, лежащей в базе комплекса остальных функций — является регулирование старого биохимического процесса окисления, средством которого врубаются и выключаются отдельные электроны молекул, участвующих во всём, что происходит в организме, — от дыхания до метаболизма. Сон, подразумевают учёные, не следует учить лишь в рамках нейробиологии, ибо его корешки поглубже — в той биохимии, которая едина для всего королевства звериных.
Смертельнее, чем голод
Отношение к звериным в ходе первых исследовательских работ, посвящённых полной депривации сна, вызывает ассоциацию с безобразиями маньяков. В 1894 году на проходившем в Риме Международном мед конгрессе российский биохимик Мария Михайловна Манасеина сделала доклад о опытах, проведённых на 10 щенках. Она и её лаборанты 24 часа в день вынуждали этих звериных бодрствовать и повсевременно двигаться; через 5 дней не осталось ни 1-го живого щенка. Согласно докладу Манасеиной, депривация сна убивает еще резвее, чем голод: «Для звериных полное отсутствие сна губительнее, чем полное отсутствие еды».
Вскрытие щенков выявило нехорошее состояние их тканей, и до этого всего — тканей мозга, где в обилии были представлены кровоизлияния, повреждённые кровеносные сосуды и остальные ужасные детали. Манасеина сделала заключение, что сон не является никчемной привычкой. Он почему-либо нужен для здоровья мозга.
А позже были опыты с собаками, которых безпрерывно прогуливали наиболее чем день. В 1898 году итальянский исследователь Ламберто Дадди (Lamberto Daddi) опубликовал подробные картинки мозга этих звериных, подвергавшихся депривации сна. Учёный отметил очевидное дегенеративное повреждение изображённого органа, схожее тому, какое наблюдалось у собак в итоге деяния остальных стрессоров. Приблизительно в то же время психиатр Сезар Агостини (Cesar Agostini) экспериментировал с собаками, запертыми в клеточки с колокольчиками. Каждый раз, когда звериные пробовали лечь подремать, колокольчики начинали страшно звенеть. А в 20-х годах ХХ века японские исследователи поменяли клеточки с колокольчиками на клеточки, утыканные гвоздями.
Общим недочетом всех этих исследовательских работ, если бросить за скобками беспощадность, было то, что при их проведении отсутствовал действенный контроль. Собаки погибали, и их ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) выглядели ненормально — но вправду ли причина этого — отсутствие сна? А может, дело в том, что непрерывные прогулки и непрерывная стимуляция сами по для себя источники стресса? Отделить эффекты бессонницы от тех, что вызываются необходимостью быть на ногах, пока не умрёшь, чудилось, нереально.
Клеточка с вращающимся диском
Учёным потребовались десятилетия, чтоб серьёзно взяться за решение данной трудности. В 80-х годах ХХ века Аллан Рехтшаффен (Allan Rechtschaffen), исследователь сна из Чикагского института (University of Chicago), ставший известным благодаря новаторской работе по нарколепсии, начал разрабатывать опыты, дозволяющие отделить эффекты лишней стимуляции от последствий бессонницы. Он изобрёл клеточку для крыс с висячим над водой вращающимся диском. В центре была перегородка, закреплённая так, чтоб пол под звериными мог свободно вращаться, а они оставались разделёнными. В эту установку экспериментаторы помещали пару крыс, одна из которых игралась роль контрольной, а иной предстояло лишиться сна. Каждый раз, когда 2-ая пробовала отдохнуть, диск начинал вращаться, сталкивая обеих крыс в воду.
Хотя обе крысы падали в воду идиентично нередко, установка гарантировала контрольной крысе возможность мало поспать, тогда как 2-ой крысе, обречённой на бессонницу, приходилось бодрствовать. В этих критериях контрольные крысы ухитрялись спать приблизительно на 30% меньше, чем обычно, страдая только от лёгкого недосыпания. А иным крысам не подфартило: длительность их сна составляла наименее 9% обыденного, т.е. они практически не спали.
Крысы обеих групп в равной степени подвергались беспокоящему действию, равное число раз испытывая стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) от падения в воду и необходимости карабкаться, обтекая, из воды на диск. Но лишь крысы, обречённые на бессонницу, начинали хиреть. Их мех становился грубым и скомканным, а его белоснежный цвет — грязно-жёлтым. На их коже появлялись ранки. Они худели, а позже погибали — в среднем приблизительно через 15 дней. Рехтшаффен нашёл метод показать, что утрата сна сама по для себя вправду убивает.
Для аспирантов, проводивших эти опыты, деньки тянулись длительно.
«Лаборатория размещалась в жилом доме, так что вы получали спальню рядом с комнатой для тестов с звериными, — вспоминает Рут Бенка (Ruth Benca), доктор психиатрии Калифорнийского института в Ирвайне (University of California, Irvine), пару лет проработавшая с Рехтшаффеном. — Чтоб лаборантам было комфортно круглые сутки следить за ходом проводившегося опыта, их спальные комнаты находились рядом с комнатами с их подопытными звериными, которых лишали сна».
«Согласно приобретенным результатам, одной из более принципиальных функций сна — может быть, лежащей в базе комплекса остальных функций — является регулирование старого биохимического процесса окисления».
Работа была сложной и в остальных качествах.
«Это была жесть — заставлять звериных участвовать в ожесточенных опытах, и это действовало на психику (психика — системное свойство высокоорганизованной материи, заключающееся в активном отражении субъектом объективного мира и саморегуляции на этой основе своего поведения и деятельности), — гласит Пол Шоу (Paul Shaw), один из наиболее поздних аспирантов Рехтшаффена, а сейчас доктор неврологии Института Вашингтона (Washington University) в Сент-Луисе. — В течение крайних 7 дней опыта приходилось работать в полубессознательном состоянии».
Когда его крысам оставалось жить денек либо два, протокол добивался от него отдать им подремать и следить за их электроэнцефалограммами (ЭЭГ). Он помнит, что, когда монитор резко оживился, объявив о погружении звериных в давно ожидаемый сон, как будто гора свалилась с его плеч. «И по сей денек он встаёт перед очами, — ведает Шоу про экран с теми данными ЭЭГ. — Я мог бы повесить эту картину в рамке на стенке, чтоб всякий раз, взглянув на неё, становиться счастливым».
Но эта работа была ещё и очень интересной. «Чтоб созодать это, вы должны веровать в ценный итог. По другому недозволено», — гласит Шоу. Он прибыл в лабораторию опосля того, как аспиранты, первыми проводившие эти опыты, получили свои научные степени и ушли, но, встречаясь с ними, он слышал их истории, пронизанные неестественным волнением. «Никто не желал получать докторскую степень», — вспоминает Шоу, поэтому что «все задумывались, что завтра откроют функцию сна», останься они в лаборатории.
Странноватые предпосылки погибели
Открытия, изготовленные в ходе тестов Рехтшаффена, должны были, наконец, отдать учёным возможность узнать, как убивает недостаток сна, а это могло бы привести к наиболее глубочайшему осознанию того, что делает сон актуально нужным. Но данные, приобретенные при вскрытии звериных, в общем, только усилили неурядицу. Повсевременно встречающихся различий меж контрольными крысами и теми, что погибли от недосыпания, оказалось весьма не много, причина погибели совершенно осталась неведомой. Удалось установить только то, что лишённые сна крысы были тощими, а их надпочечники — увеличенными. «Анатомическая причина погибели не выявлена», — пришли к выводу исследователи.
Наиболее увлекательными оказались данные, приобретенные в ходе наблюдений за поведением лишённых сна крыс. «Звериные, [хронически] подвергавшиеся депривации сна в данных кропотливо контролируемых критериях, потребляют еды в два — трижды больше, чем в обычных критериях, и теряют вес, — отметила бывшая аспирантка Рехтшаффена Кэрол Эверсон (Carol Everson), доктор медицины и нейробиологии Мед института штата Висконсин (Medical College of Wisconsin). — Пытаясь узнать, нет ли каких-то аномалий, которые можно зафиксировать, мы провели все метаболические исследования, какие можно придумать».
Но исследователи сна упрямо придерживались точки зрения, согласно которой ответы на вопросцы о главных функциях сна следует находить в мозге. Джон Аллан Хобсон (John Allan Hobson), узнаваемый исследователь сна из Гарвардской мед школы, даже опубликовал в журнальчике Nature статью, озаглавленную «Сон — это то, что конкретно соединено с головным (распологающемся в голове) мозгом (Мозг определяется как физическая и биологическая материя, содержащаяся в пределах черепа и ответственная за основные электрохимические нейронные процессы), порождается им и служит ему» (“Sleep is of the brain, by the brain and for the brain”). «Это выражало тогдашний дух всего общества исследователей сна», — вспоминает Шоу.
Даже на данный момент подавляющее большая часть исследовательских работ сна в основном посвящено мозгу и когнитивным расстройствам. Понятно, что у людей утрата сна влияет на метаболизм — существует связь с диабетом и метаболическим синдромом (В медицине и психологии, термин синдром ссылается на ассоциацию некоторого количества клинически распознаваемых симптомов), — но часто единственными, кто изучает это, оказываются исследователи из системы публичного здравоохранения. Те, кто стремится узнать фундаментальную функцию сна, изредка интересуются обменом веществ и иными хим действиями.
Активные формы кислорода
В центре внимания Рогули — нейроны, которые участвуют в регуляции сна. Но факт, что утрата сна нарушает кровообращение (циркуляция крови по организму), пищеварение, работу иммунной системы и обмен веществ, принудил её задуматься о том, появляются ли эти нарушения под воздействием неврологических заморочек либо не зависят от их. «По-видимому, дело не лишь в мозге», — считает она.
Она понимает о опытах Рехтшаффена — «истинной классике» — и о том, что позже они не получили существенного развития. Как было установлено, что полная утрата сна убивает, внедрение депривации сна для исследования его функции отошло на 2-ой план. Но за прошедшие десятилетия основным модельным организмом в области исследования сна стала дрозофила, потому что её генетика отлично известна и ею просто манипулировать, а ещё поэтому, что содержание дрозофил в лабораторных критериях обходится дешево. Почти все характеристики сна, поначалу выявленные у плодовых мушек, позже были обнаружены у млекопитающих. С возникновением дрозофил в качестве нужных испытуемых смертельная депривация сна опять стала рассматриваться как многообещающая тема научного поиска, и как раз в это время эта тема заинтриговала Рогулю.
Когда в 2016 году в лабораторию Рогули приехала постдок Александра Ваккаро (Alexandra Vaccaro), они вдвоём разработали план новейшего исследования. Во-1-х, из остальных лабораторий они получили плодовых мушек, на генном уровне измененных так, чтоб определённые нейроны имели чувствительные к теплу каналы. Стоило поднять температуру выше 28 градусов по Цельсию, как эти каналы раскрывались и оставались открытыми, поддерживая активность нейронов и бодрствование мушек. С закрытыми каналами мушки услаждались обычным 110-дневным циклом жизни. С открытыми каналами они начинали дохнуть от полной депривации сна приблизительно через 10 дней, а через 20 дней в {живых} не оставалось ни одной.
Испытания, проведённые Ваккаро, дали интригующие результаты. Если на десятый денек она закрывала каналы и позволяла мушкам спать, они выздоравливали и жили столько же, сколько контрольные. Но, если через 5 либо 10 дней она опять лишала их сна, они погибали. Дрозофилы очевидно не успевали убрать вред, нанесённый их здоровью во время их начальной бессонницы, и им требовалось 15 дней обычного сна, до этого чем их опять можно было лишать сна, не вызывая незамедлительной погибели.
Когда Ваккаро вскрывала мушек на различных стадиях депривации сна, их ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) выглядели целыми и невредимыми, за одним бросавшимся в глаза исключением: их кишки были вздувшимися из-за активных форм кислорода (АФК) — молекул с атомом кислорода, имеющих на наружной орбите вольный электрон. Некие АФК вырабатываются в ходе обычных действий, идущих в организме (дыхания, обмена веществ и иммунной защиты), время от времени для воплощения определённых функций, а время от времени — как побочные продукты. Но если АФК не обезвреживаются антиоксидантными ферментами, они стают очень небезопасными, поэтому что несбалансированный кислород отрывает электроны от ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов), белков и липидов. И в самом деле: когда у дрозофил опосля недельной депривации сна появлялись АФК, маркеры окислительного повреждения взмывали, а это — признак критичного состояния клеток.
На десятый денек депривации сна уровень АФК достигал максимума. Когда мушкам разрешали нормально спать, требовалось около 15 дней, чтоб понизить этот уровень практически до начального, — конкретно столько времени, сколько необходимо мушкам, чтоб выдержать возобновление депривации.
Рогуля и Ваккаро не ждали, что таковой конкретный итог им получится получить всего только через несколько месяцев опосля начала реализации их совместного проекта. Всё было таковым очевидным, что породило у их сомнения. Когда Рогуля показала подготовительные данные на собрании учёных, работавших в рамках биомедицинской программки Исследовательского центра Пью, её доклад вызвал бурное возбуждение, и это слегка встревожило её. «Такового никогда не было», — отметила она и предпочла впредь созодать выводы осторожнее.
В итоге крайние три года Ваккаро и Рогуля вкупе с исследователем-постдоком Йосефом Капланом Дорвеем (Yosef Kaplan Dor) издержали на то, чтоб тривиальная связь меж окислением и потерей сна не вызывала колебаний из-за каких-нибудь нестыковок. Сейчас исследователи лишали дрозофил сна наиболее обычным методом — путём встряхивания пробирки через любые две секунды — и инспектировали, коррелирует ли уровень АФК с уровнем утраты сна; корреляция была. Команда следила дрозофил с мутациями, содействующими сну либо бодрствованию; в кишечниках дрозофил, лишённых сна, присутствовали АФК. И напротив: в кишечниках дрозофил-мутантов, просто переносящих отсутствие сна, АФК не наблюдались.
Наверняка, самым странноватым и самым интересным периодом реализации проекта был тот, когда исследователи решили так: раз окисление, вызываемое АФК, гибельно для дрозофил, то, может быть, им необходимо давать антиоксиданты. Поначалу эта мысль — создать здоровое питание для мушек — показалась фиглярской шуточкой. Но Ваккаро отыскала пригодные антиоксиданты и стала давать их дрозофилам. К удивлению исследователей, у этих мушек, которых из-за депривации сна ожидала ранняя погибель, длительность жизни оказалась обычной. То же самое вышло и тогда, когда учёные повысили уровень антиоксидантных ферментов в кишечном тракте плодовых мушек (но, что типично, не тогда, когда они сделали это в нервной системе).
«Не могу представить для себя наиболее весёлое научное исследование, — смеялась Рогуля в то лето. — Вся моя семья и вся лаборатория — все мы по утрам, когда начали давать им эти антиоксиданты, толпились с возгласами: «Они живые!» А они не лишь были живые — они ещё и выглядели непревзойденно».
Ваккаро и техник-лаборант Кейси Намбара (Keishi Nambara) вкупе с сотрудниками лаборатории Майкла Гринберга (Michael Greenberg) в Гарварде выполнили урезанную версию опыта с дрозофилами на мышах. Они держали мышей без сна до 5 дней в клеточке с вращающимся прутом, который мягко толкал звериных, вынуждая их двигаться. В мышиных кишечниках возникло свойственное свечение, вызываемое АФК.
Неувязка, сплетенная с кишечным трактом
У Шоу крайняя статья команды Рогули вызвала большенный энтузиазм. «Это здорово, что они пользовались достижениями генетики, — заявил он. — Мы отказались от реализации целого проекта, в рамках которого предполагалось [механически] лишать дрозофил сна до самой их погибели, поэтому что это — долгие, тяжёлые опыты», и тяжело производить контроль за стрессом (Стресс от англ. stress — давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение). Так как команда Рогули употребляла как генетические, так и механические средства лишения сна, она обошла эту делему. «Фантастика, фантастика. … Я был восхищён, — произнес Шоу. — Я отметил потрясающий контроль».
О чём конкретно молвят изготовленные открытия, ещё предстоит узнать. По-видимому, они свидетельствуют о том, что сон актуально важен для регуляции окисления в организме, в особенности в кишечном тракте, и что эта регуляция серьёзно влияет на весь организм. «То, что для предотвращения погибели довольно одного-единственного средства, похоже, гласит о наличии общей предпосылки постепенного коллапса практически всех главных функций организма», — пишут Рогуля и Ваккаро в собственной крайней статье. У дрозофил, которых они изучали, это одно-единственное средство — антиоксиданты.
Их результаты согласуются с потоком наиболее ранешних сообщений, указывающих на связь меж окислением и недосыпанием, — в особенности с отчётами Эверсон, которая заинтересовалась метаболизмом, работая в лаборатории Рехтшаффена. Эверсон стремительно смекнула, что у сна не лишь неврологическая база, хоть и регулирует его мозг. У крыс, подвергшихся депривации сна, она следила признаки иммунологических нарушений и наличие микробов в тех тканях, которые должны были оставаться стерильными. Позже, в 2016 году, она и её коллеги сказали, что нашли в печени, лёгких и узком кишечном тракте лишённых сна крыс окисление. Нередко опосля лишения сна, отметила Эверсон, в тканях обильно проявляют себя маркеры воспаления, но их источник до сего времени не установлен. Если кое-где в организме появилось неконтролируемое окисление, оно быть может вызвано критичным повреждением клеток.
Не считая того, Эверсон нашла, что кишки лишённых сна крыс начинают протекать, выделяя в кровоток (Кровь — внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью) звериных бактерии. Но у дрозофил Рогуля и её коллеги такое протекание не зафиксировали. Не отметили они и рост уровня АФК где-либо ещё, не считая кишечного тракта плодовых мушек. И хотя дрозофилы, подвергшиеся депривации сна, время от времени ели больше, чем в обычных критериях, уровень АФК в их кишечниках независимо от этого оставался одним и этим же.
Как все эти куски пазла на тему окисления у крыс и дрозофил свести в единую картину, пока непонятно. Хотя проведённые опыты дают осознать, что дрозофил убивают АФК, отмечает исследователь сна из Имперского института Лондона (Imperial College London) Джорджио Джилестро (Giorgio Gilestro), это не непременно значит, что крыс тоже убивают АФК. Маленькое исследование страдающих бессонницей людей показало изменение опосля недостающего сна состава их пищеварительного микробиома (общества живущих в кишечном тракте микробов). Это открытие, если получит доказательство, окажется весьма увлекательным, ибо показана ещё одна связь меж сном и кишечным трактом.
Но самой острой неувязкой, может быть, будет то, что никто не понимает, из-за чего же возникает рост уровня АФК и почему они накапливаются в кишечном тракте. Какой процесс — метаболический либо другой — генерирует их? Вызывает ли перепроизводство АФК депривация сна? Либо она встревает в некий процесс, который обычно избавляет лишниие АФК? И почему АФК так либо по другому соединены со сном? Для исследования неких качеств этих вопросцев Рогуля планирует провести новейшие опыты.
За всем сиим прячется необычное, таинственное обилие того, что сон делает для организма. Тот факт, что действию подвергаются обучение (педагогический процесс, в результате которого учащиеся под руководством учителя овладевают знаниями, умениями и навыками), обмен веществ, память и огромное количество остальных функций и систем, делает очень увлекательной такую кардинальную перестройку организма, как изменение уровня АФК. Но даже если за смертельным нравом утраты сна стоят АФК, у нас нет никаких доказательств того, что, к примеру, у когнитивных эффектов сна тот же источник. И даже притом что антиоксиданты предупреждают досрочную погибель дрозофил, их действие может не распространяться на остальные функции сна, либо, если всё же распространяется, предпосылки могут быть различными.
Дрозофилы, которые никогда не дремлют, и их светящиеся кишки напоминают нам о том, что сон недозволено сводить к функционированию разума и мозга, ибо он, в сути, — переживание всего тела. В смерти плодовых мушек могут прятаться ответы на некие вопросцы о том, почему бессонница убивает, и о том, — может быть, практически та же тема, — что делает сон, чтоб связать значительно отличающиеся друг от друга системы организма. Что касается Шоу, то ему не терпится выяснить, какие ещё результаты будут получены в лаборатории Рогули. «Это архиважная неувязка, — считает он, — а они изобрели метод изучить её».
Для вас быть может любопытно:
Нехватка сна увеличивает риск погибели и усугубляет трудоспособность.